Анемия: симптомы и лечение у взрослых женщин

Значение железа для организма человека

Железо – один из основных элементов организма. В организме взрослого человека массой 70 кг его содержится 4,5 г. Основное количество микроэлемента в организме (67 %) входит в состав гемоглобина, 27% – в состав железа запасов (ферритин, гемосидерин).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. Проникая в кишечную клетку, микроэлемент попадает в циркулирующую кровь. Некоторая его доля идет на образование запасов, а основную часть организм расходует для образования красных клеток крови – эритроцитов. В костном мозге микроэлемент используется для производства гемоглобина, который является главной составной частью эритроцита: в одном эритроците содержится 38 % Hb.

Дефицит железа развивается в тех случаях, когда физиологические потери превышают его поступление в организм. При развитии железодефицитных состояний отмечается определенная последовательность:

1. Уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге. Снижается и концентрация сывороточного ферритина. Развивается скрытый дефицит микроэлемента – сидеропения, но без анемии.
2. При дефиците железа снижается его уровень в тканях: снижается концентрация миоглобина в мышцах и миокарде, активность железодефицитных ферментов в различных органах.
3. В эпителии слизистых оболочек снижается активность сукцинатдегидрогеназы (фермента энергетического обмена) и цитохромоксидазы – фермента дыхательной цепи. Снижение активности α-глицерофосфатоксидазы (фермент участвует в поддержании мышечного тонуса) сопровождается повышением образования молочной кислоты, снижением физической активности, снижением сосудистого тонуса и артериальной гипотензией.
4. Снижение активности железосодержащих ферментов в лейкоцитах приводит к снижению фагоцитарной и бактерицидной активности. Лейкоциты снижают продукцию интерлейкина I – регулятора иммунной системы. В результате происходит нарушение метаболизма и возникают дистрофические поражения. Отмечается мышечная слабость, дистрофические изменения миокарда.

Железо является необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур: гемоглобин, миоглобин, антиокислители — каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и другое. Микроэлемент обеспечивает нормальное функционирование клетки, стационарный уровень антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Развитие анемии

Со временем дефицит железа прогрессирует, течет долгие годы латентно, а затем, после полного истощения запасов железа в депо, развивается ЖДА. Основной механизм развития анемии — нарушение гемоглобинообразования в эритрокариоцитах костного мозга. В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для ЖДА при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов и развитием гипохромной микроцитарной анемии.

Второй патологический механизм, который имеет место в условиях дефицита железа, — это снижение образования других важнейших белков, участвующих в накоплении и транспорте кислорода. Уменьшается содержание миоглобина в поперечнополосатой мускулатуре. Нарушение образования цитохромов и каталаз приводит к угнетению энергетического обмена всех клеток организма, при этом в основном страдают быстро делящиеся ткани (кожа и слизистые оболочки).

В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется пять групп ЖДА:

1) хронические постгеморрагические ЖДА;

2) ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления железа с пищей;

3) ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);

4) ЖДА, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);

5) ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Симптомы анемии включают:

• мышечную слабость, не соответствующую степени анемии;
• извращение вкуса , в виде стремления есть несъедобные вещества (мел, уголь, глину), сырые продукты,крупы, тесто, сырой мясной фарш), а также пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина,нафталина, выхлопных газов машин);
• выпадение волос и сухость кожи с образованием трещин, особенно часто в уголках рта (ангулярный стоматит);
• изменения ногтей: ломкость, появление исчерченности, вогнутости(койлонихии);
• болезненность и очаговое покраснение слизистой языка с атрофией сосочков («географический язык»);
• дисфагия, характеризующаяся затруднением глотания сухой пищии развитием болезненных спазмов пищевода (синдром Пламмера—Вильсона);
• дизурические расстройства (недержание мочи, ночной энурез).

Что такое анемия у взрослого человека?

Что такое анемия, легче понять, если разобраться во взаимосвязи протекания биохимических реакций при кроветворении. Синтез эритроцитов – один из самых мощных процессов образования клеток в организме. В день их вырабатывается примерно 140 г. Эти красные клетки крови обладают несколькими свойствами. Наиболее известным является перенос кислорода и углекислого газа.

Для того, чтобы эритроциты образовывались, необходим гемоглобин. Существует некое пороговое значение концентрации гемоглобина, без которой процесс выработки эритроцитов останавливается. Железо входит в состав гемоглобина. И количество содержания гемоглобина в сыворотке крови зависит от запасов железа. Недостаточное количество этого элемента в организме приводит к анемии.

Железодефицитная анемия (постгеморрагическая) – синдром, характеризующийся снижением содержания железа в сыворотке крови и костном мозге. Это вызывает нарушение образования гемоглобина и эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию и развитию трофических нарушений в органах и тканях. Патологический процесс развивается в результате несоответствия между поступлением и расходом железа.

Стадии железодефицитной анемии

Лабораторное обследование позволяет определить стадию железодефицитной анемии.

Стадия 1 характеризуется снижением железа в костном мозге; гемоглобин и сывороточное железо остается в пределах нормальных значений, но уровень ферритина падает ниже 20 нг/мл. Компенсаторное повышение всасывания железа приводит к повышению железосвязывающей способности сыворотки.

Во время стадии 2 происходит нарушение эритропоэза, и снижение концентрации железа в сыворотке ниже 9 мкмоль/л. Происходит повышение концентрации рецептора трансферрина.

На стадии 3 наблюдается анемия с нормальными значениями индексов эритроцитов и отсутствием изменений на мазке.

На стадии 4 развивается микроцитоз и гипохромия.

На стадии 5 недостаток железа приводит к нарушению работы тканей, развиваются симптомы и жалобы.

Причины возникновения железодефицитной анемии

Потери железа из организма в норме происходят в основном через кишечник: часть выделяется вместе с желчью, часть – вместе со слущивающимся эпителием кишечника. Кроме того, оно теряется с ороговевающим эпителием кожи, с мочой, а у женщин детородного возраста (и это существенные потери) – при менструации. При кормлении грудью большое количество микроэлемента теряется с молоком. Средняя суточная его потеря у здоровых людей приведена в Таблице 1. Таблица 1

Баланс между поступающим и удаляемым из организма железом, между высвобождающимся и потребляемым количеством должен сохраняться. Нарушение этого баланса с течением времени может приводить к истощению запасов микроэлемента, состоянию дефицита. Выделяют следующие причины развития железодефицитных состояний:

• потери микроэлемента в связи с кровотечениями;
• конкурентное потребление железа в кишечнике;
• неполноценное питание – алиментарная недостаточность;
• перераспределение уже усвоенного микроэлемента между клетками, не содержащими гемоглобин и миоглобин;
• нарушение транспорта железа;
• усиленное потребление при активизации процесса образования эритроцитов;
• повышенная потребность или повышенный расход микроэлемента;
• железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа у новорожденных и детей младшего возраста.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает вследствие повторяющихся небольших кровопотерь. В основном встречается у женщин детородного возраста при маточных кровотечениях. О повышенной кровопотере говорит наличие сгустков, смена более 3 – 4 прокладок в день, выделения крови на протяжении 5 дней и более в период менструации. Существенные кровопотери при маточных кровотечениях у женщин детородного возраста, которые являются основной причиной железодефицитной анемии, могут наблюдаться при следующих состояниях:

• миома матки;
• эндометриоз;
• присутствие внутриматочных контрацептивов;
• задержка плаценты после родов (редко).

Повторяющиеся кровопотери происходят при геморроидальных кровотечениях, носовых кровотечениях, кровоточивости десен, особенно при ношении зубных протезов. К развитию постгеморрагической анемии могут приводить такие заболевания, как:

• язвенная болезнь желудка;
• полипоз желудка и кишечника;
• дивертикулярная болезнь;
• геморрой;
• злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта, матки, почек, мочевого пузыря;
• дисфункции яичников, проявляющиеся обильными кровотечениями во время менструации;
• пиелонефрит;
• хронический панкреатит;
• геморрагический васкулит;
• геморрагический цистит;
• поликистоз почек;
• мочекаменная болезнь;
• туберкулез.

Анемии вследствие костномозговой недостаточности могут наблюдаться у больных с острым или хроническим лейкозом, при врожденном отсутствии какой-либо части тела или органа.

Дополнительными потерями железа являются заборы донорской крови, кровопотеря при проведении экстракорпорального очищения крови, заборы крови на исследования. Последние имеют значение при длительном – многомесячном и многолетнем наблюдении за составом крови у больных на хроническом диализе, онкологических пациентов. Дополнительным фактором дефицита микроэлемента у новорожденного может оказаться раннее перевязывание пуповины, если это выполняется в первые 1 – 2 мин после рождения, когда продолжаются сокращение сосудов и выдавливание крови из пуповины в кровоток ребенка. В это время теряется 10 – 15% запасов железа, так как продолжительность этого важного физиологического процесса составляет 5 – 10 мин.

Анемический синдром возникает при нарушении всасывания железа. Подобная проблема возникает после удаления желудка, при синдроме мальабсорбции (нарушение процессов всасывания питательных веществ в тонком кишечнике).

Постгеморрагическая анемия у женщин возникает при беременности, в период лактации, при соблюдении вегетарианской диеты. Мать с недостатком железа в сыворотке крови формирует анемическое состояние у ребенка не столько в период беременности, сколько в период кормления грудным молоком.

Актуальность

Внешние симптомы и признаки анемии у взрослых женщин

Признаки дефицита железа в тканях максимально проявляются в следующих системах органов:

1. кожные покровы, придатки кожи и слизистые – сухость, поражение волос и ногтей;
2. желудочно-кишечный тракт – снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, воспаление языка, жжение языка, воспаление слизистой оболочки пищевода;
3. нервная система – повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей;
4. сердечно-сосудистая система – тахикардия, диастолическая дисфункция.

Внешние симптомы анемического состояния у женщин с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

• сухость кожи, заставляющая женщин постоянно пользоваться кремами;
• ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;
• поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);
• расслаивание кончиков волос, они секутся, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;
• редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса – у 5 – 10 % больных появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (хотя эта патология может быть признаком и гиповитаминоза).

К симптомам железодефицитной анемии относится и специфическая бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком, что явилось основанием для названия этого вида анемии «ювенильным хлорозом» (зелень), «бледной немочью».

Стадии дефицита железа и критерии диагноза «ЖДС» и «ЖДА»

В.А. Бурлев и соавт. (2006 г.) предложили классификацию железодефицитных состояний (ЖДС) (табл. 1), согласно которой выделяют:

ПДЖ,

ЛДЖ,

манифестный дефицит железа (МДЖ) — ЖДА.

ПДЖ характеризуется снижением депонированного и транспортного железа при сохранении его эритроцитарного пула [5]. ЛДЖ характеризуется дефицитом железа в тканях, достоверным снижением запасов железа в депо и показателя содержания эритропоэтина до уровня, поддерживающего гематологические показатели в пределах нижней границы нормативных значений. МДЖ, или ЖДА, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.

В настоящее время во всем мире принята классификация МДЖ в зависимости от степени тяжести (табл. 2) [6].

Для преодоления неудач в лечении, снижения общей распространенности ЖДА и выполнения стратегических задач ВОЗ необходимо использовать новые данные в понимании звеньев патогенеза анемий.

Как проявляется анемия у женщин в 30 лет?

В 30 лет при анемии у женщин присутствует общая слабость, невозможность сосредоточиться, снижение памяти, повышенная утомляемость, длительно сохраняющийся синдром хронической усталости, снижение работоспособности после перенесенных вирусных респираторных инфекций. Анемический синдром при дефиците железа проявляется следующими симптомами:

• головокружение;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• одышка при физической нагрузке;
• извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю, глину и другое;
• необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще ацетона, бензина;
• некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки его воспаления;
• крайне редким симптомом может быть нарушение глотания из-за образования пищеводных перегородок, что вынуждает врача подозревать рак пищевода;
• присутствует симптомы гастрита (тяжесть, боли), но выражены не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;
• нарушение мочеиспускания, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже у взрослых женщин.

Выраженность проявлений анемического синдрома в значительной степени зависит от скорости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адаптации пациента. В большинстве случаев железодефицитная анемия нарастает постепенно (в отличие от острых кровопотерь), и больные хорошо адаптируются к ней. Женщины свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Нередко пациентка впервые обращаются к врачу только при падении в обморок. При осмотре пациента на приеме у врача выявляется:

• одутловатость лица;
• систолический (в момент сокращения) шум на верхушке сердца, так называемое «анемическое сердце»;
• сглаживание сосочков языка;

Можно отметить симптом голубых склер. Этот феномен объясняют дистрофическими изменениями при дефиците железа роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие «синеву». В общем анализе крови наблюдается:

• снижение гемоглобина преобладает над уменьшением эритроцитов;
• гипохромная анемия – цветной показатель снижен, составляет менее 0,85;
• уменьшение размеров эритроцитов (микроциты).

В сыворотке крови снижается содержание железа (в норме 12,5 – 30 ммоль/л).

Последствия

Заболевание анемией имеет последствия для жизнедеятельности организма: появляется кислородное голодание в органах и тканях (гипоксия), которое приводит к дистрофии. При гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена, в том числе молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, развивается смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Это ухудшает питание тканей.

Одновременно компенсаторно увеличиваются ударный и минутный объем сердца, скорость кровотока, возникает тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений). При этом происходит перераспределение крови: мобилизация крови из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение тканей на периферии.

У беременной женщины симптомы анемии увеличивают риск осложнений в родах, а при отсутствии адекватной заместительной терапии возникает синдром анемии у плода. Железодефицитное состояние не компенсируется и после рождения, так как в молоке женщин с анемией микроэлемент содержится в недостаточном количестве.

При дефиците железа нарушается процесс формирования миелиновых оболочек нервных стволов. Миелиновая оболочка проводит нервные импульсы. При железодефицитной анемии снижается электрическая активность в полушариях и затылочных долях мозга. Есть предположение, что этот патологический процесс носит необратимый характер. Дефицит железа нарушает мыслительную деятельность. Выраженная анемия в старческом возрасте может стать причиной приобретенного слабоумия – болезни Альцгеймера.

Появились доказательства того, что дефицит железа играет роль в развитии таких состояний, как умственная отсталость детей, сердечная недостаточность. Еще до развития выраженной анемии дефицит железа может сопровождаться нарушением деятельности миокарда.

Лечение

Прежде чем назначать «антианемическую» терапию, важно выяснить причины этого патологического состояния. Лечение железодефицитной анемии складывается из терапии, направленной на устранение ее причины, компенсации дефицита железа. Если заболевание, лежащее в основе анемии, плохо поддается лечению или не удается установить источник кровопотери, ограничиваются лечением анемии.

Основной заместительной терапией при дефиците железа является применение лекарственных препаратов железа. Для лечения используются две группы препаратов, содержащие двухвалентное и трехвалентное железо. Лекарства, содержащие двухвалентное железо, хорошо всасываются в кишечнике.

Для быстрого восстановления уровня гемоглобина у больных железодефицитной анемией необходимая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100 – 300 мг. Эта цифра рассчитана из расчета того, что лишь 10 – 15% поступающего в организм микроэлемента (даже в виде специальных таблеток) всасывается. Увеличение дозы в 2 раза приводит лишь к непропорциональному незначительному увеличению поступления железа.

В Таблице 2 приведены некоторые характеристики лекарственных препаратов для лечения анемии, выпускаемые в виде таблетированных форм: содержание в них других компонентов, улучшающих всасывание, количество двухвалентного железа, рекомендуемая суточная дозировка препарата. Таблица 2

Некоторые препараты выпускаются в виде капель и сиропов, что облегчает их назначение детям:

• Актиферрин,
• Гемофер,
• Мальтофер.

Для лучшей переносимости препараты принимают во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащих в пище веществ (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), всасывание микроэлемента может уменьшаться.

Плохо усваиваются и препараты при одновременном применении ряда лекарств: тетрациклиновые препараты, Альмагель, Фосфолюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и другие. Эти вещества не влияют на всасывание трехвалентного железа при приеме препарата Мальтофер Фол.

Мальтофер принадлежит к принципиально новой группе препаратов железа. Он содержит трехвалентное железо, имеет не менее выраженный эффект с точки зрения быстроты насыщения организма микроэлементом, чем препараты, содержащие двухвалентное железо. Скорость всасывания трехвалентного железа ниже, чем двухвалентного, однако за сутки всасывается 30% из Мальтофера против 25% двухвалентного железа с аскорбиновой кислотой. Главным достоинством лекарства является то, что частота возникновения побочных эффектов от его применения встречается значительно реже.

Биодоступность железа повышается в присутствии аскорбиновой (примерно в 20 раз) и янтарной кислот, фруктозы, цистеина. В ряде препаратов (Сорбифер Дурулес, Фенюльс) используются специальные матрицы, замедляющие высвобождение микроэлемента в кишечнике. Это способствует повышению его биодоступности за счет снижения «пиковой» нагрузки железа на слизистую кишечника.

Среди побочных эффектов на фоне применения препаратов железа внутрь наиболее часто проявляются следующие симптомы:

• диспепсические расстройства – анорексия, металлический вкус во рту, чувство переполнения желудка, давления в области желудка, тошнота, рвота;
• запоры;
• иногда диарея.

Диспепсия отмечается крайне редко при применении Сорбифера Дурулес, но у 5 – 10 % пациентов при употреблении Ферроплекса. Диспепсические явления редко встречаются при применении Мальтофера. Темное окрашивание стула при лечении анемии не имеет клинического значения.

Развитие запоров связано с образованием в кишечнике из сероводорода сернистого железа, которое подавляет функции толстого кишечника. У некоторых пациентов, особенно у детей, происходит коричневатое окрашивание зубов.

Повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов при приеме железосодержащих лекарств отмечается обычно на третьей недели терапии. Обязательным компонентом рационального применения противоанемических препаратов является контроль эффективности лечения.

К концу первого месяца лечения при адекватных дозах обычно нормализуется гемоглобин, однако насыщение депо не происходит. Поэтому рекомендуется применять половинную дозу лекарств (около 100 мг железа в сутки) на протяжении еще 4 – 8 недель.

Если причиной анемии у женщин становятся менструальные кровопотери, мало провести однократный курс заместительной терапии: через несколько месяцев будет рецидив. В этом случае женщинам для лечения назначают поддерживающую профилактическую терапию, подбирая дозу препарата индивидуально. Рекомендуется прием противоанемических препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа с первого дня менструации в течение 7 – 10 дней. Для лечения анемии у женщин достаточно проводить такую поддерживающую терапию раз в квартал или раз в полгода.

При выявлении анемии у женщин в период беременности, препараты, содержащие большое количество двухвалентного железа (100 мг), назначают до родов. Это может быть, например, Сорбифер Дурулес. В период лактации (при отсутствии большой кровопотери в родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (например Фенюльс, Актиферрин).

Диета не является основой лечения больных железодефицитной анемией. Вылечить железодефицитную анемию диетой нельзя. Но при анемии в рацион должны входить продукты, богатые железом. Это позволит поддерживать депо железа после прекращения курса терапии лекарственными средствами.